nfz oddział nowy sącz

Ponadto, ponieważ poziomy p53 / aktywność zmniejszają się wraz ze starzeniem, p53 może nie być czynnikiem podtrzymującym zróżnicowany fenotyp nabłonka. Nie wyklucza to potencjalnej roli w procesie różnicowania po wystąpieniu szkody. Wreszcie, aktywacja RFG przez p53 wydaje się być selektywnym zdarzeniem transkrypcyjnym, ponieważ członek rodziny (p73) nie aktywował promotorów RFG. Figura 9 Diagram mediowanego przez p53 mediowanego różnicowania komórek nabłonkowych nerkowych. Znaczenie regulacji RFG za pośrednictwem p53 może wykraczać poza regulację różnicowania terminalnego. Na przykład ostatnie badanie wykazało, że p53 jest aktywowany w odpowiedzi na stres solny w komórce nabłonkowej nerki IMCD3, co sugeruje, że aktywacja p53 reprezentuje indukowaną stresem ścieżkę, która reaguje na sygnały środowiskowe in vivo (44). Ponieważ receptory angiotensyny i bradykininy, kanały wodne i pompa sodowa są funkcjonalnie wymagane do prawidłowej homeostazy objętości krwi, możliwe jest, że osoby z mutacją utraty lub zysku w p53 są predysponowane do zaburzeń równowagi soli i ciśnienia krwi . Pod tym względem intrygujące jest to, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym są bardziej narażeni na raka, w tym na raka nerki (45, 46). Podziękowania Dziękujemy panu G. Morris (Uniwersytet Tulane) za hojny wkład odczynników i linii komórkowych. Jesteśmy wdzięczni Qais Al-Awqati i Arielowi Gomez za krytyczną recenzję manuskryptu. Obrazy cyfrowe uzyskano w Centralized Tulane Imaging Center. Ta praca jest wspierana przez grant NIH RO1 DK-56264. Z. Saifudeen jest wspierany przez Nagrodę National Service Service NIH F32 DK-61137.
[hasła pokrewne: nefropatia cukrzycowa, olx zambrów, mastocytoza ]