Niezapalny szlak utraty ciąży: wrodzona aktywacja immunologiczna

Chociaż mechanizmy utraty ciąży, w których pośredniczy układ odpornościowy, nie są znane, badania koncentrują się obecnie na mediatorach aktywacji immunologicznej i uszkodzeniu tkanek na granicy macierzyńsko-płodowej. Nowe badanie pokazuje jednak, że ogólnoustrojowe mediatory stanu zapalnego mogą wywoływać niewydolność ciążową w inny sposób, hamując wytwarzanie hormonów jajnikowych i identyfikują związki między układami odpornościowymi i rozrodczymi układami hormonalnymi. Podróż od poczęcia do narodzin obarczona jest niebezpieczeństwem. Szacuje się, że 50. 70% wszystkich koncepcji zawodzi, a nawracająca utrata ciąży dotyka 1. 3% par. Jednak wyzwalacze i mediatory uszkodzeń łożyska i płodu nadal są słabo poznane. Jeśli nie można udowodnić utrwalonej genetycznej, anatomicznej, endokrynologicznej i zakaźnej przyczyny uszkodzenia płodu, jak w przypadku większości powikłań ciążowych, zakłada się, że nieprawidłowe reakcje odpornościowe u matek działają jako inicjatory choroby. Dowody z badań ciążowych na myszach i na ludziach wskazują na silny związek między matczyną odpornością typu Th2 a skuteczną ciążą, podczas gdy reaktywność immunologiczna typu Th1 wiąże się z utratą ciąży (1). Prozapalna odpowiedź Th1-dominująca, która leży u podstaw klinicznej niewydolności ciążowej, zależy od czynników immunologicznych, które mogą być wzmacniane przez bodźce środowiskowe, takie jak lipopolisacharydy, autoprzeciwciała i stres. Badania na myszach sugerują, że niewydolność ciążowa zależna od układu odpornościowego jest konsekwencją aktywacji immunologicznej na granicy macierzyńsko-płodowej (ryc. 1, po lewej). Eksperymentalne modele poronienia skupiły się na środowisku łożyskowym i pokazują, że przeżycie ciąży wymaga zahamowania lokalnych mediatorów uszkodzenia tkanek. Uważa się, że białka wiążące dopełniacz, matczyne komórki regulatorowe T, enzymy katabolizujące tryptofan i cytokiny immunoregulacyjne obecne na granicy między płcią a płodem zachowują tolerancję matczyną (2. 4). W tym wydaniu JCI, Erlebacher i in. opisać alternatywny sposób, w którym aktywacja immunologiczna może prowadzić do niewydolności ciążowej: zahamowanie układu rozrodczego układu rozrodczego (5). W ich modelu układowe mediatory stanu zapalnego powodują aborcję poprzez zakłócanie czynności jajników, a nie przez bezpośrednie uszkodzenie jednostki płodowo-łożyskowej (ryc. 1, po prawej). Rycina 1. Zapalenie płodu za pośrednictwem zapalnych dróg oddechowych (po lewej): Aktywacja lokalnych mediatorów stanu zapalnego przez komórki NK (uNK) macicy, komórki T, przeciwciała antyfosfolipidowe lub niekontrolowane wzmocnienie alternatywnej ścieżki dopełniacza prowadzi do uszkodzenia szczątkowego i uszkodzenia płodu lub śmierci, przez inicjowanie aktywacji kaskady dopełniacza i / lub generowanie prozapalnych cytokin. Te mediatory bezpośrednio lub pośrednio aktywują komórki efektorowe, w tym polimorfojądrowe neutrofile (PMN), makrofagi (M.), Komórki uNK i płytki krwi, uwalniając reaktywne utleniacze, enzymy proteolityczne, chemokiny, cytokiny i czynniki trombogenne.
[hasła pokrewne: olx zambrów, mefedron cena, młody zielony jęczmień gdzie kupić ]