nifuroksazyd 200 opinie

Żadne wykrywalne poziomy IL-4, IL-10 lub TGF-pi nie były wytwarzane przez żadną z populacji w tych warunkach testowych (dane nie pokazane). Figura 4 proliferacja, produkcja cytokin i supresorowe funkcje NnTregs. (A) NnTregs i inne podzbiory komórek T CD4 + izolowano przez sortowanie komórek FACS i stymulowano związanymi z płytką przeciwciałami anty-CD3 / CD28 w obecności APC. Proliferację komórek oceniano w 7 dniu po stymulacji. Wyniki podwójnych hodowli przedstawiono dla 2 niezależnych dawców. (B) Podzbiory komórek T stymulowano PMA / jonomycyną. Stężenie cytokin w supernatantach hodowli oceniano w teście ELISA 24 godziny po stymulacji. Wyniki podwójnych hodowli przedstawiono dla 2 niezależnych dawców. Żadna z populacji nie wykryła wykrywalnych cytokin przy braku stymulacji (dane nie przedstawione). (C) Posortowane ex vivo populacje NnTreg i Treg hodowano wspólnie z reagującymi (komórki T CD4 + CD25y znakowane CFSE) w obecności PHA we wskazanym stosunku komórek supresorowych / odpowiadających. Jako kontrolę wewnętrzną, osoby reagujące na CFSE były hodowane wspólnie z nieznakowanymi respondentami lub ze wskazaną supresorową populacją na płytkach Transwell. Wzrost odpowiedzi znakowanych CSFE oceniano za pomocą cytometrii przepływowej w dniu 5 po stymulacji. Wyniki przedstawiono jako średnie wartości od 3 niezależnych dawców. Aby ocenić zdolność supresorów NnTregs w odniesieniu do wcześniej zdefiniowanego podzbioru Treg, wysiedlone ex vivo populacje NnTreg i Treg hodowano wspólnie z odpowiedzią CD25. Limfocyty T wyznakowane estru sukcynimidylowego kwasu 5- i 6-karboksyfluoresceinowego (CFSE), w obecności fitohemaglutyniny (PHA) i autologicznych APC. W 5 dniu po stymulacji podział komórek oceniano przez pomiar rozcieńczenia CFSE (Figura 4C). Wyraźne zahamowanie ekspansji limfocytów T odpowiadającego wykryto na kulturę z NnTregs, porównywalną z tą uzyskaną w przypadku Treg. Zgodnie z wcześniejszymi doniesieniami o mechanizmach supresji przez naturalnie występujące Tregi, zahamowanie proliferacji komórek T odpowiadających za pomocą Treg i NnTreg wiązało się z mechanizmami kontaktowymi komórki-komórki, ponieważ nie wystąpiło supresyjne, gdy doświadczenie przeprowadzono w podobny sposób z użyciem płytek do hodowli transwell, w których reagujący a populacje supresorów są rozdzielane przez przepuszczalną membranę, która zapobiega kontaktowi komórki z komórką, ale umożliwia przechodzenie czynników rozpuszczalnych (Figura 4C). Zdolność proliferacyjna NnTregs i ocena populacji stymulowanych in vitro. W celu dalszego zbadania względnej zdolności proliferacyjnej NnTregs posortowane populacje z każdego podzbioru znakowano CFSE i stymulowano PHA lub przeciwciałami anty-CD3 / CD28 i napromieniowanymi autologicznymi APC w nieobecności lub w obecności rekombinowanej IL-2 w różnych stężeniach. W 5 dniu po stymulacji podział komórek oceniano przez pomiar rozcieńczenia CFSE (Figura 5A). Wzrost komórek oceniano również oceniając całkowite odzyskiwanie żywych komórek i odsetki niepodzielonych komórek w hodowlach (Figura 5, B i C). Wzrost CD25. naiwne i doświadczane przez antygen populacje komórek T były różne w zależności od trybu stymulacji i były wyższe dla komórek naiwnych w przypadku stymulacji za pomocą PHA i komórek doświadczających antygenu w przypadku stymulacji przeciwciałami anty-CD3 / CD28. W nieobecności IL-2 zaobserwowano jedynie niewielką proliferację zarówno dla NnTregs jak i Treg w obu warunkach stymulacji. Jednak w obecności IL-2 w dawkach pośrednich i wysokich (odpowiednio 10 i 100 IU / ml), wykryto istotnie zwiększony wzrost dla NnTregs w porównaniu z Treg po stymulacji zarówno przeciw PHA, jak i przeciwciałami anty-CD3 / CD28. Figura 5 Wzrost podgrup komórek T CD4 + po stymulacji PHA lub przeciwciałami anty-CD3 / CD28 pod nieobecność lub obecność IL-2 w różnych dawkach
[więcej w: migotanie przedsionków leczenie, miód rzepakowy właściwości, młody zielony jęczmień gdzie kupić ]