Zakażenie Wirusowe zapalenie wątroby typu B u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby typu C wątroby ad 5

Dwudziestu dwóch spośród 66 pacjentów z zakażeniem HCV i okultystycznym zakażeniem HBV (33 procent) miało marskość wątroby, w porównaniu z 26 ze 134 pacjentów z zakażeniem HCV i bez ukrytej infekcji HBV (19 procent, P = 0,04) (Tabela 3). Nie stwierdzono istotnego związku między okultystyczną infekcją HBV a przewlekłym zapaleniem wątroby (P = 0,13). Sekwencje HBV wykryto u 26 z 55 pacjentów, u których terapia interferonem zakończyła się niepowodzeniem, au 7 z 28 pacjentów, u których leczenie zakończyło się sukcesem (P = 0,06) (Tabela 4). Osobno oceniając 65 pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby i 18 z marskością wątroby, stwierdziliśmy tendencję do związku między okultystycznym zakażeniem HBV a brakiem odpowiedzi na terapię interferonem u pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby (p = 0,07), ale nie u pacjentów z marskość (tabela 4). Na związek okultystycznego zakażenia HBV z marskością i brakiem odpowiedzi na terapię interferonem nie wpłynął istotny wpływ płci (odpowiednio P = 0,8 i P = 0,4), wieku (P = 0,06 i P = 0,7), lub zakażenia. Genotyp HCV (odpowiednio P = 0,7 i P = 0,6). Cały gen S wirusa HBV wyizolowany od trzech pacjentów z zakażeniem okultystycznym został zamplifikowany i sklonowany. Analiza sekwencji nukleotydowych pięciu klonów dla każdego pacjenta wykazała, że wirusowe populacje zakażające były genetycznie niemal identyczne i były homologiczne z opublikowanymi prototypami genotypu D. W związku z tym nie wykryliśmy zmian zdolnych do zapobiegania syntezie lub modyfikacji antygenowej struktury HBsAg. Podobnie, bezpośrednie sekwencjonowanie genu rdzenia HBV od tych trzech pacjentów wykazało bardzo nieistotne mutacje w każdej z nich (dane nie przedstawione). HBsAg i HBcAg nie zostały wykryte w tkance wątroby.
Uznaliśmy, że konieczne jest sekwencjonowanie całego genomu wirusa HBV w celu zweryfikowania, czy określone mutacje były związane z zakażeniem okultyzmem.27 Przeprowadziliśmy obszerne analizy genomów HBV od trzech osobników z udokumentowanymi historiami ostrego lub przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Analizy sekwencyjne wykazały, że dwa z nich zostały zakażone genotypem D1 i jednym genotypem D5. Nie wykryto żadnych zmian genomu, o których wiadomo, że mogą zakłócać aktywność wirusa. W próbkach z biopsji wątroby nie wykryto immunohistochemicznego HBsAg ani HBcAg.
Dyskusja
Badaliśmy zakażenie HBV u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu HBsAg. Wykazaliśmy, że jedna trzecia pacjentów z przewlekłym zapaleniem wątroby związanym z HCV ma wykrywalne genomy HBV, pomimo braku krążących HBsAg. Częstość występowania była znacznie wyższa niż u pacjentów z przewlekłą niewydolnością wątroby z HCV. Częstość występowania okultystycznego zakażenia HBV była szczególnie wysoka wśród pacjentów z przeciwciałami anty-HBV. Okultystyczne zakażenie HBV wykryto również u pacjentów, którzy byli ujemni w stosunku do wszystkich markerów surowicy HBV. Przyczyny zniknięcia HBsAg i, w niektórych przypadkach, wszystkich markerów HBV pomimo utrzymywania się zakażenia HBV, nie są znane. Ostatnie doniesienia sugerują, że rearanżacja genomu wirusa, szczególnie w genie S, może być odpowiedzialna za niepowodzenie w wykryciu HBsAg.9-11 Sklonowaliśmy i zsekwencjonowaliśmy region S trzech izolatów i bezpośrednio zsekwencjonowaliśmy cały genom od trzech kolejnych pacjentów; nie wykryto żadnej mutacji, o której wiadomo, że może zakłócać aktywność wirusa lub ekspresję genu
[patrz też: diklofenak, polyporus, Mimośród ]
[podobne: olx ostrowiec sw, napięciowe bóle głowy, napięciowy ból głowy ]